Prasugrel
Fuentes regulatorias consultadas
- openfda-label-2ddfdce2-a7ba-b612-e063-6294a90a0ce3
- ema-epar-EMEA/H/C/000984
- aemps-cima-84066
- ansm-bdpm-64503651
- PubMed PMID:35094598 ↗
- PubMed PMID:36065676 ↗
- PubMed PMID:39382876 ↗
- PubMed PMID:40888723 ↗
- OpenFDA · B01AC22
- RxNorm rxcui 613391 ↗
Indicaciones aprobadas
- Prevención de eventos aterotrombóticos en pacientes adultos con síndrome coronario agudo (es decir, angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST [AI/IMSEST] o infarto de miocardio con elevación del segmento ST [IMCEST]) sometidos a una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria o diferida.
Contraindicaciones
Absolutas
- Sangrado patológico activo (ej. úlcera péptica, hemorragia intracraneal).
- Antecedente de accidente cerebrovascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT).
- Insuficiencia hepática severa (Clase C de Child-Pugh).
- Hipersensibilidad a prasugrel o a cualquiera de los excipientes.
Advertencias clínicas
- Advertencia destacada (boxed warning) · RIESGO DE SANGRADO: Puede causar sangrado significativo, a veces fatal. Contraindicado en pacientes con sangrado activo o antecedentes de AIT/ACV. Generalmente no se recomienda en ≥75 años. Suspender al menos 7 días antes de una cirugía (incluyendo CABG). Otros factores de riesgo: peso <60 kg, uso concomitante de AINEs o anticoagulantes. — FDA
- Advertencia mayor · Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT): Se han notificado casos de PTT con el uso de prasugrel. Es una condición grave que requiere tratamiento inmediato. — EMA SPC
- Hipersensibilidad incluyendo angioedema: Se han reportado reacciones de hipersensibilidad. Se recomienda monitorización en pacientes con alergia conocida a otras tienopiridinas (ej. clopidogrel). — EMA SPC
Interacciones medicamentosas
- SeveraWarfarinaB01AA03
Mecanismo: Sinergia farmacodinámica; aumento del efecto antitrombótico y riesgo de sangrado.
Recomendación: La coadministración aumenta el riesgo de sangrado. Usar con extrema precaución si es inevitable.
FDA label
- ModeradaAINEs (uso crónico)M01A
Mecanismo: Sinergia farmacodinámica; aumento del riesgo de sangrado, especialmente gastrointestinal.
Recomendación: La coadministración crónica debe realizarse con precaución.
FDA label
- ModeradaOpioides (ej. Morfina)N02A
Mecanismo: Retraso del vaciado gástrico, lo que retrasa y reduce la absorción y el efecto del metabolito activo de prasugrel.
Recomendación: En pacientes con SCA que requieren opioides, considerar el uso de un antiplaquetario parenteral.
FDA labelPMID:36065676
Eventos adversos
Comunes (≥1%)
sangrado · hematoma · epistaxis · contusión · hematuria · anemia
Raros pero graves
hemorragia intracraneal · púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) · angioedema · sangrado fatal
Embarazo y lactancia
No hay datos en mujeres embarazadas. Debido al riesgo de sangrado, su uso debe considerar el balance beneficio/riesgo. No se ha estudiado en lactancia; se desconoce si se excreta en la leche materna.
Bibliografía reciente (PubMed)
Meta-análisis en red de 15 ECA (35,326 pacientes) con SCA post-ICP. Comparó duraciones cortas de DAPT vs 12 meses. DAPT de 1 mes seguido de monoterapia con inhibidor P2Y12 (prasugrel/ticagrelor) redujo el sangrado mayor (RR 0.47) sin aumentar los eventos cardiovasculares (MACCE), aunque los intervalos de confianza para MACCE fueron amplios. Este hallazgo apoya estrategias de DAPT más cortas para reducir el riesgo hemorrágico en pacientes seleccionados.
Ensayo aleatorizado (3410 pacientes con SCA post-ICP) que comparó monoterapia con inhibidor P2Y12 potente (prasugrel/ticagrelor) iniciada precozmente vs DAPT por 12 meses. La monoterapia no alcanzó la no inferioridad para el combinado de muerte, IM, ACV o revascularización urgente, pero redujo significativamente el sangrado mayor o clínicamente relevante (2.0% vs 4.9%). Se observó una mayor tasa de trombosis de stent en el grupo de monoterapia (12 vs 4 pacientes).
Revisión sobre la farmacología de los antiplaquetarios. Destaca interacciones clave, como la de los opioides (morfina) con los inhibidores P2Y12 orales, que resulta en un efecto antiplaquetario atenuado debido a la absorción retardada y reducida. Discute la importancia de la alta reactividad plaquetaria residual en el SCA y estrategias para superarla, como el uso de agentes parenterales.
Revisión de la literatura sobre agentes antiplaquetarios para la prevención primaria y secundaria del ACV isquémico. Se centra principalmente en aspirina y clopidogrel. Menciona a prasugrel en el contexto de agentes disponibles, pero confirma que su uso principal no es la prevención del ACV, donde está contraindicado si hay antecedentes.